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【大紀元6月21日訊】美國杜克大學的科學家觀察到了一些物質在細胞脫氧核糖核酸（ＤＮＡ）自我修复過程中所起的作用，這有助于進一步了解細胞的ＤＮＡ修复机制，有望為診斷和治療癌症開辟新途徑。

新華网報道，細胞在發現自己的ＤＮＡ里有損傷時會”停車檢修“，修复完畢之后再進入分裂循環中的下一階段。如果這种修复功能出了問題，細胞就容易癌變。

紫外線、离子輻射、化學物質等都可能給ＤＮＡ造成損傷，使其鏈狀結构產生斷裂。如果細胞覺察到有這种斷裂發生，兩种起維修作用的分子ＡＴＲ和ＡＴＭ的其中一种就會開始行動。

美國杜克大學的科學家在將于２１日出版的英國《自然》雜志上報告說，他們用人體細胞組織進行實驗，發現ＡＴＭ和ＡＴＲ分子會修改一种稱為ｈＲａｄ１７的蛋白質。這种蛋白質被修改之后，能夠把一些其它蛋白質裝載到損坏的ＤＮＡ鏈上，開始修補。如果把ｈＲａｄ１７換成對ＡＴＭ和ＡＴＲ分子沒有反應的變异類型，受損細胞就會無視自己的缺陷而繼續分裂。

研究人員推測，普通的ｈＲａｄ１７蛋白質能對染色體進行”掃描“，尋找損傷。如果發現斷裂，它就啟動ＡＴＭ或ＡＴＲ分子對自己進行修改，變成能夠修補ＤＮＡ的形式。ＡＴＭ分子似乎負責控制修复离子輻射造成的損傷，ＡＴＲ則負責其它類型損傷。不過，這還需要進一步研究才能确認。 (//www.dajiyuan.com)

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