【大紀元2021年07月20日訊】（大紀元記者江禹嬋台北報導）人隨著年齡會逐漸衰老，但為什麼我們會變老？陽明交通大學研究發現，這是人體裡的切絲蛋白-1（cofilin-1）把老化細胞變大所致。切絲蛋白-1影響細胞內肌動蛋白的聚合與解聚速率，最後造成老化細胞形狀擴張。

陽明交大研究團隊土立陽明交大、台北馬偕醫院、美國羅徹斯特大學及紐約市愛因斯坦醫學院，組成的研究團隊，比較人體與動物的年輕與老化細胞，發現老化細胞比年輕細胞有更多的應力纖維，細胞形態也比較大。因為發現細胞衰老的基因與分子機轉，讓延緩老化有更多的想像。

陽明交大研究團隊表示，由於細胞老化是一個不可逆的過程。一個細胞老化在生物學上的特徵，是染色體端粒結構逐漸耗損、細胞增生速率逐漸下將，以及細胞型態逐漸扁平擴大。這些老化的細胞老而不死，繼續留在生命體內，讓我們逐漸老化甚至凋零。

研究團隊從17個形成細胞骨架的肌動蛋白中，發現磷酸化後的切絲蛋白-1，影響細胞內肌動蛋白的聚合與解聚速率，最終造成老化細胞的形狀擴張現象。

陽明交大表示，這項發現在利用基因剪輯技術剔除切絲蛋白-1後，可減少老化細胞的型態變化而獲得證實。調控切絲蛋白-1通常伴隨著p53、p16INK4、p27kip1基因表現，過去普遍認為p53與p16INK4與老化有關，但這項研究證實切絲蛋白-1其實是調控著p27kip1，延緩了細胞生長週期的停滯。

參與這項研究的陽明交大生物醫學影像暨放射科學系教授李易展表示，切絲蛋白-1在哺乳動物細胞中很常見，在動物模型中我們觀察到切絲蛋白-1調控p27kip1在腦、肺、肝、腎的訊息傳導路徑，當切絲蛋白-1被抑制時，不僅減少細胞型態改變，也減緩p27kip1引發的衰老細胞週期停滯現象。

李易展說，除了自發性老化，切絲蛋白-1也可在一些氧化壓力，或是致癌基因誘發的的老化細胞中被偵測到，包括阿茲海默症等相關神經系統的疾病，在休克及急性腎臟傷害的病患者的尿液中就可以檢測到切絲蛋白-1，而末期的腫瘤細胞也會有比較高表現量的切絲蛋白。

如果抑制切絲蛋白-1，是不是就可以讓細胞回春，讓生命返老還童？李易展表示，目前的研究結果是可以短暫恢復細胞生長速率，以及降低老化相關標記，但過度抑制該蛋白仍會使細胞生長停滯。因為年輕細胞也有基礎的表現量，因此預期是能使老化細胞的切絲蛋白降低到正常細胞的量即可。

這項研究已發表在《Aging Cell》。基於該研究結果，研究團隊也使用中草藥萃取物的篩選，發現確實有部分藥物可抑制老化細胞，與小鼠組織切絲蛋白的量，並降低老化標記表現。這部分結果也發表於《Scientific Reports》並已取得中華民國專利，目前正申請美國、日本，及中國大陸專利中。

責任編輯：林琮文