【大澳门威尼斯人赌场官网8月17日讯】肝脏是脂类的合成、运转和利用的场所，但并不大量贮存脂肪。正常人肝脏脂类总量约占肝脏湿重的3～5%，其中半数以上为磷脂，甘油三酯和胆固醇仅占少量。当肝内脂肪的分解与合成失去平衡，或运出发生障碍，脂肪（主要是甘油三酯和脂肪酸）就会在肝实质细胞内过量积聚。如其总量超过常量的一倍，或组织学上肝实质脂肪浸润超过30～50%时，称为脂肪肝。

病因及发病的生化机理肝脂肪变性是肝脏对多种损害因子的一种非特异性反应，也可能是某些疾病的病理表现。

　　临床上以肥胖、糖尿病、高脂血症、肝炎而引起的脂肪肝较多，其它类型的脂肪肝如乙醇性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝、药物中毒及营养不良性脂肪肝则相对少见。

　　不同病因引起的脂肪肝机理各异，也可能几种因素同时起作用。促使脂肪肝形成的有关因素为：

　　（1）进入肝脏的脂肪酸过多，摄入脂肪过多引起脂血症。摄入碳水化物太少或代谢障碍、利用不良、皮质激素分泌增加和交感神经活动增强，从脂库中动员的脂肪酸增多，大量进入肝脏，超出它的处理能力，促使脂肪肝的形成。

　　（2）肝内形成甘油三酯增多或氧化减少糖类摄取过量，在代谢过程形成α-磷酸甘油和乙酰辅酶A增多，为大量合成甘油三酯提供了原料；肝内脂肪酸氧化减少或酯化作用增强；都直接或间接地使肝内甘油三酯增多。

　　（3）脂蛋白合成减少。肝细胞合成载脂蛋白需要ATP和多核糖体。由于肝细胞粗面内质网损伤，ATP水平下降，载脂蛋白合成减少；磷脂是合成脂蛋白的原料，缺乏必需脂肪酸和胆碱，使肝内磷脂的合成减少，影响脂蛋白的合成；肝细胞功能减退，引起甘油三酯与载脂蛋白结合发生障碍；脂蛋白合成减少，甘油三酯不能有效地输出，而在肝中积蓄。

临床表现不同病因所引起的脂肪肝，其临床表现随原发病而异。轻症患者可无自觉症状或并无特异性临床症状。部分病例有食欲不振、乏力、腹胀、在上腹或剑突下有疼痛感。肝可触及，质软或韧，边缘圆钝，表面有充实感。一般无压痛（或只有轻度压痛）。病程长的病例可有脾肿大和肝掌。重症病例可有血浆蛋白过低，电解质紊乱，出现浮肿及腹水。肝功能严重减退，对其它致病因子更为敏感。如进一步发展恶化，可发生肝细胞坏死与纤维性变和肝硬变。少数病例可有黄疸，胆红素增多或有蜘蛛痣和门静脉高压。不少病例伴有不同程度的维生素缺乏症状。 ◇
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