现代人普遍有血液里胰岛素高的问题。胰岛素风暴是由好几个危险小风暴汇集而成，层层叠叠、互相牵动，最终聚合成最致命的一记重击，使人染患疾病！其中的四大关键致病风暴，正是导致疾病旋风不断扩大的原因。
风暴一：食瘾现象，代谢失调启动恶性循环
高GI饮食引发高胰岛素血症，高胰岛素血症进一步引爆食瘾现象；胰岛素很高的食瘾者，又特别喜好高糖、高脂、高热量饮食（三高），摄取这类饮食的人，又会让胰岛素飙升得更高，进入一种恶性循环的状态。
所谓的GI值（Glycemic Index），指的就是升糖指数或糖化指数。升糖指数越高的食物，代表这类食物所含的糖分会被身体快速吸收，导致饭后血糖迅速飙升，胰脏必须分泌大量胰岛素来因应，长期会造成血中胰岛素过高的现象；而升糖指数较低的食物，通常含糖分较低或富含纤维，由于糖分吸收较慢，饭后血糖较为平稳。（推荐阅读：20种低GI食物 控血糖饱腹还促减肥）
血中胰岛素过高会造成一种食瘾现象，将诱发强烈的食欲，吃多、动少，负面效应跟着接踵而至，由此启动第一个风暴圈。
风暴二：肥胖威胁，身体发炎易致癌
处在三高饮食的环境底下，食瘾患者的饮食习惯很容易摄取过多热量，引起恼人的肥胖问题。
当身体摄取过多的热量，血中过高的胰岛素会立即把过多的热量，转化成脂肪储存下来。在人体的生化反应里面，胰岛素会活化脂肪合成的每一个步骤，同时，胰岛素也会抑制脂肪分解的每一个步骤，让脂肪细胞内的脂肪“只进，不出”，结局当然就是更加的肥胖！
肥胖以后的问题，如同滚雪球一般，只会变得越来越大，肥胖者的脂肪组织会分泌大量不同的前发炎细胞激素（proinflammatory cytokines），包括TNF-α、IL-6、IL-1β 等，也会分泌瘦体素（Leptin）、阻抗素（Resistin）等结构类似发炎因子的荷尔蒙，引发长期的发炎反应，进而启动粥状动脉硬化、血管内皮增生等病变。
肥胖者的身上通常持续进行着慢性发炎反应，更严重的是，肥胖以后，会让体内唯一可以保护心血管的荷尔蒙――脂联素（Adiponectin）分泌量大幅降低，使得心血管保护机制被完全打破。
肥胖也会加速胰岛素阻抗的发展，让血糖调控逐渐失能；过大的脂肪细胞也会增加女性荷尔蒙的分泌量，这会大大提高罹患“荷尔蒙喂养型癌症”的危险性，包括十大癌症排行榜上有名的大肠癌、乳癌等。（推荐阅读：癌症是慢性发炎的结果 名医推荐抗发炎好食物）
肥胖也会让胰岛素阻抗变得越加严重，肥胖以后，脂肪细胞会分泌大量的瘦体素与阻抗素，同时减少脂联素的分泌，导致胰岛素阻抗更加严重，血中胰岛素也会越高，形成恶性循环。另外，肥胖者摄取大量的脂肪食物，血中游离脂肪酸很高，高游离脂肪酸会驱动发炎因子来改变胰岛素的讯号，让胰岛素阻抗更加严重，由此启动第二个风暴圈。
风暴三：瘦体素抗性，提高糖尿病与心血管疾病
瘦体素是一种由脂肪细胞分泌的激素，作用是回馈调节身体脂肪的合成，简单说就是当脂肪细胞太多时，会藉由瘦体素抑制大脑食欲，以减少热量及脂肪的摄取。
瘦体素也是身体的“肥胖讯号”，肥胖以后，脂肪细胞变大，身体会启动体重自动调控机制，过大的脂肪细胞会分泌瘦体素通知大脑：“你已经太胖了！”
当大脑接收到瘦体素的讯号，就会启动降低食欲，提高基础代谢率的机制，让过多的脂肪燃烧掉，以恢复原本的身材。随着肥胖程度的增加，由于脂肪细胞不断分泌瘦体素，导致大脑产生“瘦体素抗性”（然而瘦体素抗性形成的机制仍有争议，但这里以为应该是类似胰岛素阻抗形成的机制），大脑接收不到瘦体素的讯号，脂肪细胞会不停地分泌瘦体素，导致血中瘦体素值太高，越是肥胖，血中瘦体素的含量则越高。
研究显示，瘦体素升高会连带使得血中胰岛素增加，两者成正比，这有可能是透过降低脂联素的分泌量，并增加阻抗素的分泌量，导致胰岛素阻抗强化的结果。
脂联素有助调控血糖、保护心血管。阻抗素的作用正好与脂联素相反，会促进发炎因子的生成，也会增加内皮细胞的黏着分子的表现，阻抗素也会促进胰岛素阻抗。
一旦人们产生肥胖问题以后，将打破脂联素与阻抗素的分泌平衡，导致血管硬化，高血压、脑心血管疾病的危险性增加，由此启动第三个风暴圈。
风暴四：胰岛素阻抗，引发二型糖尿病与脑心血管疾病
胰岛素是开启身体细胞摄取血糖的钥匙，健康的人在一定浓度的胰岛素分泌之下，就能将血糖维持在正常的浓度范围内。
一旦血中胰岛素过高，就很容易引发“胰岛素阻抗”，“胰岛素阻抗”已被医学界公认为第二型糖尿病的主要病因。
最新的胰岛素阻抗理论：持续性高胰岛素血症会升高血中三酸甘油酯、游离脂肪酸、低密度脂蛋白（LDL），并降低高密度脂蛋白（HDL）；而且血中游离脂肪酸过高，会活化内在免疫系统，分泌前发炎细胞激素，包括TNF-α、IL-6、IL-1β，这些前发炎细胞激素将会改变胰岛素的讯号，在肌肉细胞、脂肪细胞与肝脏细胞形成胰岛素阻抗，进而影响整个糖分的吸收过程，由此启动第四个风暴圈。
◆ 在低胰岛素的情况下：
血糖调控会走“IRS-1 tyrosine Phosphorylation/PI-3 kinase pathway”路径，这条路径会活化内皮细胞来生产一氧化氮（NO），一氧化氮可以松弛血管并抗血栓的形成，对血管产生保护作用，以及有效合成肝糖。
◆ 当血中胰岛素过高时：
如此则会改变胰岛素的讯号，血糖调控反而走另一条“MAP Kinase Pathway”的路径，这条路径不仅血糖不易进入合成肝糖，也不会活化内皮细胞产生NO，反而会促进内皮细胞发炎、细胞增生、内皮变厚，促进血栓的形成，也会活化脂肪合成，让糖分都转成脂肪储存，身体肥胖。
所以，胰岛素阻抗生成时，不仅会影响血糖的利用，同时也会启动心血管的伤害！这就可以解释，为何许多糖尿病患者都会并发脑心血管疾病的原因。
这里要再重述一个很重要的观念：当血中胰岛素过高，才会启动胰岛素阻抗；若是血中胰岛素降低，并不会造成胰岛素阻抗！
当胰岛素阻抗生成以后，血糖不容易进入细胞内利用，过高的血糖会迫使胰脏代偿性地分泌更多的胰岛素来因应，胰岛素阻抗越严重，血中胰岛素更高，这会反过头来让胰岛素阻抗更严重，形成标准的恶性循环。
根据美国糖尿病协会（ADA）2013年的指导方针，胰岛素阻抗与持续性的高胰岛素血症，被发现在血脂失常和高血压者的身上，胰岛素阻抗是第二型糖尿病与脑心血管疾病的强力危险因子。
胰岛素风暴的加乘效应──形成血栓，脑心血管疾病的危险性
风暴圈内的食瘾、肥胖、胰岛素阻抗，或是瘦体素抗性，会彼此互相牵扯，最后导致血中胰岛素更高，同时令四大风暴各别放大，让胰岛素风暴如同加乘效应一般，加剧对身体的伤害。
由于现代饮食的影响，几乎每个人血中的胰岛素都太高，也就是说：现代人的身上都有胰岛素风暴在进行，等于每个人都是“半健康人”的说法，我曾推论，胰岛素风暴形成的时间，可能比我们想像的时间更早。
大家应该要超前部署，断开危害，在风暴形成之前就先行削弱力道，做好健康的行动和准备。
（网站专文）
摘自《》 博思智库出版
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责任编辑：李清风◇
