基底核是種耐人尋味的構造，對運動的控制和排序具有舉足輕重的影響。倘若這種核團的某些構造受損，便會導致神經傳導物質多巴胺（dopamine）喪失，從而引發帕金森氏症。
罹患這種病症的患者會出現震顫、運動動作起始困難、強直，甚而出現若干心理症狀。基底核（如圖一所示）位於腦中央，透過視丘與皮質相連。
它們的神經連結和皮質連結大相逕庭，其組成包括連結各個核團的連續突觸迴路或多突觸迴路。
就大體而言，基底核不具有（見於皮質本身和皮質與視丘之間的）交互連結模式。此外，基底核的活動多半憑藉抑制型神經元來執行，所採用神經傳導物質為γ—胺基酪酸。
不過，既然這類迴路有可能發生「抑制之抑制」（或「去抑制」）作用，基底核除壓抑目標神經元之外，也可能激發其活動。
我們認為基底核涉及運動模式之引發、控制。另外，我們所稱的程序記憶（好比記得如何騎腳踏車），還有其他無意識習得的活動，可能也大半都取決於基底核的機能而定。
稍後我們便會見到，在實際經驗期間的種種知覺類型之形成作用，也深受基底核的調節機能影響。
最後還有一組構造，也深切影響到關乎學習和意識維繫之腦部活動。這些都屬上行性系統（ascending system），由於其活動關乎酬賞以及生存所需反應，因此我的同事和我都稱之為價值系統（value system）。
這些構造分具不同的神經傳導物質，而且從核團源頭向外伸出軸突，採分散伸展的模式沿著神經系統分別往上方及下方延伸出去。
價值系統由眾多核團組成，包括：「藍斑核」（locus Coeruleus），這是腦幹中神經元較少的核團，能釋放正腎上腺素；能釋放血清素的「縫核」（raphe nucleus）；還有形形色色的「膽鹼核群」（cholinergic nuclei），這個名稱起因是它們能釋放乙醯膽鹼（acetylcholine）；釋放多巴胺的「多巴胺核群」（dopaminergic nuclei）；以及「組織胺系統」，位於一處稱為「下視丘」（hypothalamus）的皮質下區域裡面，下視丘影響身體的眾多關鍵功能。
這群價值系統具有一項驚人特徵，它們能分散地投射，彷若滲漏的澆花水管般，同時釋出神經傳導物質，各自影響大批神經元。
這樣一來，這批系統便影響到比鄰價值系統軸突的神經元，改變其接受麩胺酸輸入之後的放電機率。
這群價值系統之所以冠上「價值」名稱，理由是它們能偏轉特定神經反應，而這些神經反應能影響學習和記憶，也控制生存所需之身體反應所致。
此外，腦中還有其他幾個具有調節機能的部位，它們的中介傳導物質稱為神經胜.（neuropeptide）；舉例來說，稱為腦啡.（enkephalin）的神經胜.是種內生型類鴉片，可調節疼痛反應。
此外，腦中還有其他的區域，好比牽涉到害怕等情緒反應的杏仁核。不過這類腦區和我們的要討論的議題無關，這裡無須詳細描述。
總結我們至此所述內容，就大體而論，我們或可表示，人腦的神經解剖構造具有三大主體（圖三）。
首先是視丘皮質主體（thalamo-cortical motif），內含緊密相連的多群神經元，這些神經元群除了局部的緊密連結之外，也透過豐富的交互連結做長距離傳導。其次是基底核抑制型迴路的多突觸迴路構造（polysynaptic loop stracture）。
第三種構造則是由不同價值系統的分散上行投射（diffuse ascending projections）所組成。當然了，這種概括式論述完全過於簡化，其實神經迴路是極端細瑣又各有千秋。
不過，稍後我們便會見到，這樣的描述提供了有用的簡略概念，一旦我們知道它們是怎麼運作的，我們會更了解該怎麼看待這樣的簡化訊息。
簡要概述談夠了。至此我所描畫的寫照，只隱約點出腦部神經構造的驚人複雜動態現象。各位已經見識圖一所示各腦區的大體布局，理解了圖二展現的突觸形貌，現在請你閉上雙眼，想像幾百萬條神經通路當中出現數不清的神經放電。
其中部分神經活動依特定頻率展現，另有些則展現各種變動頻率。身體活動、從環境而來的信號與大腦本身的信號，都會改變突觸強度，從而改動傳導通路的選擇偏好。
我不敢期望讀者能精準設想出超天文尺度的神經模式類別數量，儘管如此，這種操練或許可以讓我們更能領會腦部的複雜程度。
現在我們的條件齊備了，可以就本章開頭提出的幾項問題提出所見。請斟酌「大腦是台電腦嗎？」這項問題。
倘若我們檢視動物神經迴路在發育期間的建構方式，那麼大腦看來就不像電腦。大腦形成是從胚胎的神經管（neural tube）開始發展。源祖細胞（progenitor cell，神經元的前身，負責佐助一種神經膠細胞﹝glia cell﹞）依特定模式移動，構成多種層理和模式。
當源祖細胞分化為神經元，其中也有許多要死亡。從神經解剖學發軔迄今，細胞移動和細胞死亡都顯現高度統計變異。結果發現，沒有哪兩個人擁有相同的解剖構造型態，就連同卵孿生子也不例外。
在發育最早階段，物種的獨有細胞組織受控於好幾類基因家族，其中包括所謂的同源基因（Hox gene）和配對基因（Pax gene）。然而到了特定時點，神經連結和最後結局的控制，便成為後生型（epigenetic）因素；也就是說，這並沒有像「硬接線」（hardwiring）一樣先預設好，而是由神經活動的型態所引導。
同步放電的神經元因而彼此串聯在一起（Neurons that fire together, wire together.）。儘管在較早階段，是由型態化的細胞運動（patterned cell movement）和計畫性細胞死亡（programmed cell death）來決定大腦的結構，然而個別神經元的運動和死亡，卻也顯現統計變異或隨機現象。
到了較晚的階段，特定神經元的相互連結也出現相同現象。結果便產生一種具有恆常性和變異性的型態，致使每隻動物都出現高度個別化的神經網絡。
這種做法完全造不出一台電腦，電腦必須依循預先確切配置的程式，來執行輸入演算或可行程序，而且接線不容有誤。
還有其他更中肯的理由，令人無從採信腦活動以數位計算為基礎之理念。稍後我們就會明白，對電腦形成致命干擾的雜訊，就高階腦部功能運作而言卻屬不可或缺。
不過，眼前且讓我們從其他幾個層面來考量腦部的複雜性，以及複雜性和腦部構造、功能的關係。
回顧我剛才討論的腦部分區整體配置，各位或許要順水推舟歸出結論，認為模組化是腦部功能的要件。
舉例來說，既然腦部有幾處各具分化功能的視覺區（甚至還有色彩、運動和定向分化），或者改以聽覺或觸覺的相仿情況為例，我們或許要順勢歸出結論，認為腦部特定作用，主要是肇因於這些獨立的局域分區（或模組）的特化功能所致。
若是把層次推到較高層級，這項簡單觀點便會產生顱相學。這種大腦的各種功能分別定位在各種腦區的構想，最早是由法蘭士．約瑟夫．加爾（Franz Joseph Gall）提出。
如今我們知道，這種模組化觀點是站不住腳的。另外一種設想，腦部運作完全是整體的表現（整體觀），同樣禁受不起窮原究委。
模組化觀點是根據一項極度簡化的詮釋而來，出自摘除腦部位所產生的效應，其中有動物實驗，還有肇因於中風，或者癲癇手術的結果。
舉例來說，摘除皮質視一區，總要導致失明，這點十分清楚。然而，我們卻不能據此推斷，所有視覺特性全都由視一區的機能運作來負責，事實上，該區是構成一系列視覺傳導路徑的第一個皮質區。
再舉現代造影技術為例，儘管找到了積極參與特定功能的某些腦部分區，我們卻同樣不能依此推斷，該群腦區的活動是某些特定行為絕無僅有的起因。「必要」不見得「充分」。
然而，反面的整體派論據卻也禁不起考驗，它必須把腦活動的整合、分化現象一併說明清楚。這是我們提出全腦理論（global brain theory）必須先達成的要務之一。
稍後我們便會見到，當我們考量到各具分化功能的腦區彼此連結為一套複雜系統，構成雖繁複卻又整合的運作方式，這時功能區域特定論者（localizationist）和整體論者之間的長年紛爭就會冰消瓦解。這種整合現象是意識突現的要素。
這項推論是理解腦部功能和意識之關係的關鍵。當然，腦中有些部位一旦受損或遭移除，便會導致意識喪失永不復甦。
其中一區是中腦網狀結構（midbrain reticular formation）。另一區是視丘中包含層內核的腦區。然而，這類構造卻非意識的棲身位置。
作為一種歷程，意識需要這類構造的活動，然而要清楚解釋詹姆斯氏的意識特性，還需要動態特性遠高於此的設想，而且其中還牽涉到多重腦區活動的整合作用。
現在我們的條件齊備了，可以尋思一種全腦理論，來清楚解釋這種最複雜器官的演化、發展和功能，也藉此為這樣的設想奠定根基。@(本文結束)
摘編自 《大腦比天空更遼闊：揭開大腦產生意識的謎底 》 商周出版社 提供 (//www.dajiyuan.com)