【大紀元5月27日報導】（中央社記者陳清芳台北二十七日電）榮陽團隊今天公布癌症與免疫機制的新發現，胰臟癌細胞的第三號誘餌受體（DcR3）會關閉三條抑癌路徑，並從另外三條路徑促使癌細胞增生轉移，如果能鎖定這個分子標靶，就可以發展試劑或藥物，評估癌症治療方針以提高治癒率。

陽明大學免疫學中心主任、台北榮總內科部研究員謝世良指出，大約在五成的胰臟癌病人的癌細胞單核球裡，都看到第三號誘餌受體過量增生的情況，增生愈多，化療效果愈差，病人的存活時間也愈短。

謝世良解釋，癌細胞所釋出第三號誘餌受體會抑制免疫系統中的一些抑癌機能，這些機能包括：異常細胞的凋亡機制、可殺死癌細胞的活化T細胞、癌細胞血管增生抑制因子。

另一方面，第三號誘號餌受體也會使免疫系統敵我不分，無法辨識及攻擊癌細胞，其手法是使樹狀細胞死亡，策動第二型巨噬細胞窩裡反，並活化蝕骨細胞造成癌症病人骨折。

他說，免疫細胞各有所司，巨噬細胞是第一道防線，在吞噬敵人時，會釋出敵軍來襲的訊息傳給T細胞，T細胞發動攻擊殲滅敵軍，樹狀細胞則是教育免疫細胞辨識敵我。

此一創新發現已連續兩篇刊登在世界著名的腫瘤暨免疫學期刊–血液 (BLOOD)中發表。

謝世良說，理論上，組蛋白去乙醯化抑制劑之類的藥物，可降低第三號誘餌受體所造成的免疫抑制來增加治療療效，將來癌症病人也可透過偵測第三號誘餌受體的血中濃度，選擇更合適的抗癌藥物以提高療效。