【大紀元9月15日訊】〔自由時報記者袁世忠／台北報導〕台灣中研院生化所研究員陳瑞華與博士後研究員王琬菁領導的研究團隊，成功找出抑癌因子DAPK傳遞途徑，並證實該途徑和大腸癌細胞生長有決定性關係，不但有助於日後開發新藥研究，成果也登上國際期刊「分子細胞」，並獲得頂尖期刊「科學」的推薦。

陳瑞華表示，人體內的DAPK是一種蛋白酵素，會讓癌細胞變質後死亡，也會阻止癌細胞轉移擴散。這次研究發現，有兩種蛋白酵素（Src與LAR )會精確地操控DAPK，前者會修飾DAPK的外型，讓它降低活性，使腫瘤可以繼續成長；後者則會激化DAPK，還可以把Src從DAPK移走，讓它繼續阻止腫瘤細胞成長。

她笑著說，DAPK就好比是個好人，交上Src這個壞朋友後，就會學壞；和好朋友LAR在一起，就會改掉惡習，努力工作。

這次研究還有另一項重要的發現，陳瑞華指出，過去學界僅知道過量的生長因子EGF，會造成癌細胞的成長與轉移，但研究團隊更進一步發現，EGF事實上會活化Src、抑制LAR，最後導致抑癌因子DAPK的弱化。

陳瑞華強調，雖然研究成果目前僅在大腸癌細胞上獲得證實，但她相信其他癌症細胞應該也有類似的狀況，這也是下一步研究的方向。對於治療癌症來說，醫學界將可以嘗試從這項途徑進行控制，開發出新藥。

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