早睡早起也許是個健康生活的良方，不過對有些愛早起的人來說，這可能是個不幸被寫進基因的狀況。這些人患上了家族性睡眠時段超前綜合症（FASPS），患上這種罕見病症的人上床和起床的時間都比其他人要早四個小時。研究了培養的人皮膚細胞中一種已被確認的變異蛋白的行爲後，研究者稱該綜合症的根源可能是細胞核的一種簡單蛋白輸出。
早睡早起竟然也是病？

　　生物鐘是我們與生俱來的一種工具，它可以保持我們基本以24小時爲行爲周期，睡覺吃飯都有規律的時間間隔，不過它可能會出現偏差。研究發現很多患FASPS的患者有一種名爲 PERIOD2的蛋白質出現變異。柏林Charit?Universit?tsmedizin的Achim Kramer說，有人認爲這種變異蛋白效應來自一種主要磷酸鹽簇的缺失，不過還無法確認其機制。

　　一般認爲，修飾 PERIOD2家族蛋白質的磷酸越少它就越穩定，不過Kramer和同事發現這個病症中情況剛好相反。

他們發表於9月18號Genes and Development上的工作發現，該變異的蛋白質降解的速度是正常速度的兩倍以上，很明顯這是由它被從細胞核快速轉運到胞漿所致，這種現象在消化蛋白的酶中是很普遍的。Kramer解釋：“通常，這種蛋白質産生於胞漿，然後進入核內並抑制自身的合成。” 當它又被泵出核時，該抑制作用就會減弱。變異蛋白質出核的速度變快了，所以抑制作用也就被更早的中和，這就産生了一個加快了的迴圈。Kramer稱：“這是第一例可以真正在蛋白水平上解釋的人類行爲。”

　　其他人認爲這項結果是一個有益的進步。舊金山加利福尼亞大學的睡眠遺傳學家Louis Ptacek表示，該結果可幫助我們理解“精確的生物鐘是如何被修改的”。他補充說，動物實驗可以讓我們更好的研究不同的磷酸鹽簇對於活機體的蛋白質作用有著怎樣的貢獻。

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