這種治療方法可以讓大腦再次產生並維持神經突觸，這是市場上所有藥物都無法做到的。加州大學洛杉磯分校醫學院分子和醫學藥理學教授戴爾·布雷德森（Dale Bredesen）博士在他的書中解釋了β-澱粉樣蛋白正面和負面的複雜作用，去除β-澱粉樣蛋白對治療不但不起作用，甚至經常會使病情惡化。要逆轉阿茲海默病（阿爾茨海默氏症），以下是你應該馬上著手要做的事情。
內容摘要
• 報告顯示，認知能力下降的100名患者使用ReCODE療法後，根據本人主觀報告和客觀觀測，所有參與患者都有改善；
• ReCODE療法可以識別導致認知能力下降的因素（如病原體、毒素和代謝變化），然後在飲食和生活方式改變等個性化計劃中改善這些因素，使大腦能夠再次產生並且維持神經突觸，從而治療問題的根源；
• 阿茲海默病等神經退行性疾病的一個標誌是蛋白質被錯誤摺疊後，產生纏繞；
• 通過誘導酮症、提高胰島素敏感性和支持線粒體，患者通常可以將錯誤摺疊的蛋白重新進行摺疊，或水解銷毀；
• 暴露於電磁場，例如來自手機和Wi-Fi的電磁場暴露，可能在阿茲海默病進展中起重要作用，因為它會引發大量的氧化應激，造成對蛋白質和DNA的損害。
阿茲海默病已成致命流行病
阿茲海默病是最常見的痴呆症，它會導致患者無法實現最基本的日常功能，例如出現吞咽或行走困難。它發展的最終後果是致命的，而傳統的治療選擇很少，而且普遍無效。
現在，老年人中的阿茲海默病與兒童自閉症一樣，也已經成為流行病，現在這種疾病不僅沒有放緩跡象，相反，證據表明這一趨勢正在惡化。
2022年，阿茲海默病影響了超過600萬美國人[1]，三分之一的老年人死於痴呆或其它痴呆症。到2050年，阿茲海默病患者預計將達到1380萬例[2][3]。
美國疾病控制和預防中心（CDC）將這種疾病列為美國第七大死因[4][5]，2014年發表在《神經病學》雜誌（Neurology）上的統計數據顯示，阿茲海默病在死亡證明上被嚴重低估。實際上，這種疾病在2010年導致50萬3,400名美國老年人失去生命[6]，使其成為僅次於心臟病和癌症的第三大死因[7]。
好消息是，與傳統觀點相反，有一些方法可以預防甚至治療這種可怕的疾病，不是通過藥物，而是通過飲食和其它生活方式的改變。
加州大學洛杉磯分校醫學院分子和醫學藥理學教授戴爾·布雷德森（Dale Bredesen）博士是《阿茲海默病的終結：預防和逆轉認知能力下降的第一個計劃》（一書的作者。他確定了阿茲海默病中的許多分子機制，並發明了一個名為ReCODE的新療法來治療和逆轉它[8]。
100例病例報告：ReCODE療法持續改善阿茲海默病
布雷得森的著作之一是使用ReCODE療法的100名患者的病例報告[9][10]。他之前曾發表過三份病例報告，每份報告僅涉及10名患者。第四份病例報告包括在美國15家不同診所接受治療的100名患者，所有這些診所都記錄了治療前後的認知測試。
不僅所有的患者都表現出症狀的改善，其中一些人的定量腦電圖（EEG）也有所改善。其他接受磁共振成像（MRI）和體積測量的人也顯示出客觀的改善。
「從所有標準來看，這些人都表現出了患者本人的主觀報告和客觀觀測上的進步，」布雷德森表示，這不是一件小事，因為沒有常規治療方法可以逆轉阿茲海默病。迄今為止，醫學界已經進行了許多藥物試驗，但都未能找到逆轉這種疾病的方法。
布雷得森解釋，「現有的幾種藥物，比如Aricept，Namenda等這些藥物的效果非常非常小。最重要的是，藥物所帶來的改善無法持續下去，不會改變疾病的進展。通常是患者得到一點改善後，然後又回到了下降狀態。」
ReCODE療法中最重要的表現是對症狀的改善是持續的，這種療法實際上是在尋找導致認知能力下降的根本原因。這是一個很大的不同。
阿茲海默病是大腦對炎症的保護性反應，去除澱粉樣蛋白無效
如果用一句話來概括布雷得森的方法，那就是「提高突觸細胞和突觸破壞細胞活動之間的比例」，這是大腦產生新突觸與破壞它們的能力。換句話說，這種治療可以讓大腦再次產生和維持突觸。
對此，布雷得森解釋道：「分子生物學表明，阿茲海默病實際上是一種保護性反應。它本質上是一個撤退策略，身體進行撤退，身體的細胞說，『我們不會讓這種侵略者殺死我們，所以我們要堅壁清野，這樣這種侵略者（無論是細菌還是其它東西）就無法利用身體的資源。身體實際上是在縮小突觸。只要這些侵略者還在繼續，觸突就會繼續縮小。」
β-澱粉樣蛋白是一種與阿茲海默病高度相關的蛋白質。然而，所有試圖去除它的嘗試都未能改善這種情況。顯然，β-澱粉樣蛋白本身並不是主要致病原因，因此簡單地清除它無法治癒疾病。
布雷得森的論文討論了β-澱粉樣蛋白作為抗菌肽（AMP）的作用。重要的是，AMP對宿主免疫至關重要，它們以細菌、分枝桿菌、病毒、真菌和原生動物等病原體為目標。他解釋：「事實證明，β-澱粉樣蛋白確實是先天免疫系統的一部分。」
β-澱粉樣蛋白實際上對人體還有一種保護性反應。它不僅是一種抗菌肽，而且還可以捕獲一些毒素，例如，汞、鐵等其它二價金屬等。β-澱粉樣蛋白具有多種作用，這是積極的一個作用。」
當你考慮到這一點時，你就會意識到去除澱粉樣蛋白是可以的，但在清除所有的侵略者之前，不要這樣做。我們現在看到許多人的澱粉樣蛋白減少之後病情變得更糟，這是因為持續的入侵仍然存在。」
2019年，製藥公司Biogen停止了阿杜卡努單抗（aducanumab）的II期臨床試驗，阿杜卡努單抗是一種旨在去除β-澱粉樣蛋白的藥物，這是這類藥物的典型結局。然後，另一種去除澱粉樣蛋白的方法，BACE抑制劑CNP520的主要試驗也被叫停，因為該藥物與認知能力下降和腦萎縮增加有關[11]。
阿茲海默病的蛋白質重新摺疊功能受損
身體在任何時刻產生的蛋白質中，大約有三分之一是錯誤摺疊的。值得慶幸的是，身體有一種機制，通過這種機制，那些錯誤摺疊的蛋白質可以被重新摺疊。熱休克蛋白（heat-shock proteins）在這個過程中起著核心作用，如果錯誤摺疊太嚴重，熱休克蛋白也可以幫助完全去除它們。
事實上，熱休克蛋白是自噬（autophagy）的必然結果，自噬是身體清除受損細胞器的過程。這與阿茲海默病有關，因為重新摺疊是大腦運作所需的幾個因素之一。對此，布雷得森指出，「在不同的神經退行性疾病中，無論是阿茲海默病、亨廷頓氏症、Lou Gehrig氏病、帕金森氏病還是路易體，它們都具有纏繞在一起的蛋白，這些蛋白通常是錯誤摺疊的，而它們沒有得到適當的降解。」
身體不僅失去了摺疊蛋白的能力，而且失去了降解這些蛋白質的能力。這一點很關鍵。事實上，就在最近，一篇文章描述了一種常見神經退行性疾病，認為當身體開始縮小突觸時，就失去了蛋白質摺疊的能力，因為身體沒有適當的能量，沒有適當的營養支持恢復這種摺疊能力。
但當醫生以酮症為目標時，或以胰島素敏感性為目標時，當醫生以線粒體支持為目標時，通常可以讓患者產生適當的能量來重新摺疊被錯誤摺疊的蛋白質。」
蛋白質摺疊與細胞死亡之間的聯繫
布雷得森指出，身體有三種自噬機制：宏觀自噬、微自噬和伴侶介導的自噬。每種機制都提供了一種略有不同的方法來修復、清除或回收細胞內受損的細胞器。
最終，如果細胞不能處理這些摺疊錯誤，那麼特定的蛋白酶就會使細胞程序性死亡，要想防止這個情況，細胞必須在上游進行干預。如果細胞處理不了，就會增加熱休克蛋白，這樣就可以重新摺疊被錯誤摺疊的蛋白質。在這種情況下，身體就可以防止程序性細胞死亡的誘導。
不幸的是，絕大多數人沒有功能良好的自噬功能，原因很簡單，他們有胰島素抵抗。如果身體有胰島素抵抗，就不能增加腺苷5’單磷酸活化蛋白激酶（AMPK）水平，這就會導致哺乳動物雷帕黴素靶標通路（mTOR）的活動而mTOR抑制是自噬的主要因素之一。
周期性禁食的好處
雖然自噬機制至關重要，但細胞不希望處於連續的自噬狀態。細胞還需要循環完成重建階段。控制這種情況的方法之一是通過周期性禁食。布雷得森通常建議患者採用間歇性禁食方法。
「患者可以使用適當的禁食和適當的飲食來激活這種自噬」，布雷德森說，「如果患者是載脂蛋白E4陰性（ApoE4陰性），我們建議12到14小時禁食；如果是ApoE4 陽性，則需要更長的時間——14到16小時。原因是，如果是ApoE4陽性，身體會更擅長吸收脂肪，啟動自噬機制往往需要更長的時間。」
通常，我們建議每週禁食一次。但同樣，每月一次更長的禁食也是個好主意。這很大程度上取決於患者的體重指數（BMI）。我們發現，BMI較高的人在早期對這種禁食反應更好。它們能夠產生酮體。」
如果患者失去了碳水化合物和酮體，最終會感覺完全沒有能量，當人們的BMI低於20時，尤其是18或以下的人，我們非常小心。我們要非常小心，確保每週一到兩次循環使身體進入和退出酮症狀態。」
測試酮體
因此，回顧一下，雖然體重過重的痴呆患者往往對周期性禁食反應良好，但至少在最初，體重過輕的患者可能會經歷認知能力下降，因為他們體重過輕而無法產生酮體來響應禁食。對於那些體重過輕的人，布雷得森建議使用酮補充劑，例如中鏈甘油三酯（MCT） 油。
如果這不能使身體達到所需的酮水平（1.5至4.0毫摩爾），或者如果它對低密度脂蛋白（LDL）顆粒數產生不利影響，布雷得森會推薦外源酮——酮酯或鹽。「我們想看看你的低密度脂蛋白顆粒數，並用它來滴定，以確保你的低密度脂蛋白顆粒數不會太高。」他說。
為了測試酮體，我推薦KetoCoachX[12]。它是目前市場上最便宜的測試設備之一。另一個不錯的選擇是KetoMojo。然而，KetoCoach更便宜，測試條帶是單獨包裝的，而且該設備的厚度約為KetoMojo的一半，因此更容易攜帶。
患者的身體無法滿足能量需求
營養性酮症，即身體產生內源性酮體（水溶性脂肪），對所有神經退行性疾病都很重要，但它並不是萬能的。布雷得森解釋道：
「我們從多年來的研究中意識到，神經退行性疾病，無論是阿茲海默病、黃斑變性、路易體、帕金森氏症或肌萎縮側索硬化症，它們都有一個共同點，它們與神經系統的特定子系統有關。」
每一個子系統對營養素、激素、營養因子等都有獨特的需求，在每種疾病中，供需之間都存在不匹配。在生命的大部分時間裡，身體都在努力滿足這種需求。對於所有這些疾病，身體在支持和需求之間反覆或長期不匹配。」
在帕金森病中，這一點是很清楚的。如果線粒體複合物I被抑制，就會導致帕金森病。運動調節的特定子系統，與帕金森氏症息息相關，它是對線粒體複合物的減少最敏感的東西。（註：線粒體複合物I是細胞內提供能量物質ATP的關鍵。）」
因此，當人們有這個症狀時，身體需要使供應恢復到與需求相符。要做到這一點，一個關鍵的方法是提供適當的酮症——適當的能量。現在，如果患者繼續暴露於任何抑制線粒體複合物I的化學物質，這通常是與黴菌相關的生物毒素或有機毒素，如百草枯或草甘膦，只要這些毒素持續存在，病情就會持續。」
我們的目標是既要擺脫抑制複合物I的東西，又要給系統提供充足的能量，提供適當的能量支持來幫助系統……對於阿茲海默病，我們實際上是在關注營養支持的供需不匹配。當身體在創造神經可塑性時，身體會有有這種持續的需求。」
禁食1個要點：睡前3小時進食
雖然我不是ApoE4陽性，但我更願意每天禁食16小時，基本上我將進食窗口縮小到只有四到六個小時。我還確保在睡前三到六個小時吃最後一頓飯。我提出這個建議的原因之一是，避免深夜進食會增加你的煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）水平，這對各種身體機能很重要。
重要的是，它還將減少煙醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH），它本質上是細胞的真正細胞電池，具有為抗氧化劑充電的還原潛力。NADPH的最大消費者是脂肪酸的產生。
如果在臨睡前吃東西，那麼身體將無法使用NADPH來燃燒這些卡路里量。相反，它們必須以某種方式存儲。為了儲存它們，身體必須產生脂肪，所以當深夜吃飯時，身體基本上會從根本上降低NADPH水平，因為它們會被消耗，通過產生脂肪來儲存你的額外卡路里。
布雷得森的療法也包括這種策略。他稱自己的方法為「KetoFlex 12/3」，因為它會產生輕度酮症，並且在飲食方面是靈活的。無論是否是素食主義者，都可以這樣做。12/3 代表每天至少禁食12小時，並在睡前三小時吃最後一餐。
除了按時禁食之外，某些補充劑，包括小檗鹼、白藜蘆醇、薑黃素、槲皮素和漆黃素，也可以促進自噬機制。患者也可以酌情使用。布雷得森解釋：「這些物質都可以激活這個程序，它將身體從一種促進炎症的狀態，轉換到一種促進壽命的狀態，它們會改變身體的新陳代謝模式。它們可以激活自噬等機制，還具有抗阿茲海默病和促進長壽作用。」
然而，你不能僅僅依靠補充劑，而且這些多酚的生物吸收，例如槲皮素，非常低。通常，身體無法吸收足夠的多酚來獲得全部好處。
避免暴露在電磁場中 預防最有效
令人信服的證據表明，手機和Wi-Fi等電磁場暴露（EMF）對疾病進展起著重要作用。布雷得森建議他的患者避免接觸。
沒有簡單的方法可以測量電磁場暴露對特定人神經系統的影響，就目前而言，就像我們對生物毒素和趨化毒素的認識一樣，我們最多可以說，電磁暴露是一種物理毒素。
總值，至少在可預見的未來，阿茲海默病的發病率不會下降，因此大多數人應該假設自己正在靠近它，並且應該立即採取行動來逆轉這種趨勢，無論年齡多大，都可以預防它。對阿茲海默病而言，預防肯定比發病之後的治療要容易得多。布雷得森指出，「關鍵問題是預防和早期逆轉，這些病患幾乎有100%的反應。」
參考文獻：
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本文原刊於Mercola.com，授權英文《大紀元時報》翻譯和轉載，英文報導請見：。
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責任編輯：李凡
