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【大紀元4月17日訊】Levin 和 Antia (Department of Biology，Emory University)聯名在2001年5月的《科學》雜志上發表了一篇文章[１]。他們探討的是：我們為什么不生病。其中有兩點值得一提：

１. 對于病毒、細菌、原虫和真菌來說，人及其他哺乳類動物就象一個病原孵箱。每當我們在吃飯、刷牙、摩擦皮膚、性生活，被蚊虫叮咬和吸入時，都會有大量的能在體內繁殖的微生物會進入體內，但因此而得病的個體是有限的。有趣的是，大量的細菌在我們的消化道、皮膚和粘膜上寄生，但和人體卻相安無事（其實有些寄生的微生物是和人體共生互利的，比方說寄生在大腸的金黃色葡萄球菌，它們參与了對人體維生素Ｅ的生成和供給，而大腸則給予它們生存場所。但在濫用抗生素時，會由于這些細菌的死亡而使體內正常菌群失調，從而導致維生素Ｅ缺乏。過去有一种對症療法就是給這种病人用新鮮大便灌腸籍以補充金黃色葡萄球菌。『譯者注』）

２. 即使病原是導致疾病的原因，也不能解釋有的人為什么不生病和有的人生病。具有諷刺意味的是，個體的防御保護系統，即阻止病源增殖的免疫系統，也正是致病的罪魁禍首。免疫系統一向被認為是一把雙刃劍。有人把這种現象稱為友誼之火(Friendly Fire)[２]。目前藥物公司的大多數的精力都放在對付免疫系統在對抗微生物、保護机體時產生的細胞素（Cytokines)和活性過度增強的細胞。

由此可見，病原體也許是誘因，但疾病的嚴重程度卻取決于個體，即個體對病原體的反應的不同。實際上，就是一個個體死于感染，細菌直接作用的部分是微乎其微的。真正的死因乃是机體過度反應所致的[１]。

那么為什么机體對病原體的反應不一樣呢？為什么机體會過度反應？為什么不同机體的反應程度又會不一樣呢？因為這些問題都是現代醫學無法回答的問題，現代醫學必須回避這些問題。現代醫學的實驗室研究的動物是純系動物，即用种內交配的動物作試驗。從現代醫學的角度看，盡量不考慮個體差异，將所有個體都統一化、簡單化，也不考慮人體對病原體的反應的不同。　

現代醫學不考慮個體的不同，是因為現代醫學無法研究什么是個體不同的基礎。任何一种疾病，很多醫生和研究者能看到机體產生的各种分子的水平不同，反應不同，但沒有一個科學家或是醫生能告訴我們，為什么會不同。其實正是這些不同導致了疾病的不同的結果：生或死，病重或病輕。對于一個有限的、封閉的、僵化的研究系統，個體的差异永遠是一個研究不透的謎。

個體對病原體的反應差异其實就是業力的大小。而業力的大小是無法用實驗室的手段獲取的數据。因此，現代醫學就永遠不能解釋個體的差异。舉一個最簡單的例子，有相當一部分白人不會得愛滋病，因為這些人的白血球上的ＨＩＶ的輔助受體是變异的[３]。研究人員找到了這些人不患愛滋病的基因基礎，但無法解釋為什么這些個體會擁有這些變异的基因。在他們還沒有出生時，就注定了他們不會得愛滋病。

一切都是命中注定。

參考文獻

1. Levin, B.R. and R. Antia, Why we don’t get sick: the within-host population

dynamics of bacterial infections. Science, 2001. 292(5519): p. 1112-5.

2. Krakauer, D.C. and M. Nowak, T-cell induced pathogenesis in HIV: bystander

effects and latent infection. Proc R Soc Lond B Biol Sci, 1999. 266(1423):

p. 1069-75.

3. Berger, E.A., P.M. Murphy, and J.M. Farber, Chemokine receptors as HIV-1

coreceptors: roles in viral entry, tropism, and disease. Annu Rev Immunol,

1999. 17: p. 657-700.

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