【大紀元2016年10月17日訊】（大紀元記者韓婕編譯報導）科學家們經過十幾年的研究，終於逆轉患阿茲海默症的老鼠，令這種嚴重的持續性神經功能障礙性疾病增加了治癒的希望。

在明尼蘇達大學的研究團隊終於確認了一種稱為Caspase-2的酶攻擊神經元，尤其是針對tau蛋白的攻擊會破壞阿茲海默症患者大腦，導致病變。

神經學教授阿什博士（Karen Ashe）帶領的團隊透過對受損神經元的修復，成功恢復了病鼠的記憶障礙。他認為，這個具體的研究結果令研發治癒人類阿茲海默症藥的成功指日可待。

她說：「過去，許多研究主要集中在纏結的積累和記憶力衰退的關聯，但瞭解的越多就越覺得這不可能是阿茲海默症的原因。我們已經確定了tau蛋白病理片段可抵抗形成纖維纏結，並可以在整個細胞自由移動。因此，我們決定尋找可能影響突觸功能的其它機制。」

阿什博士團隊使用熒光標記跟蹤，並比較培養的大鼠海馬趾其正常和突變的tau蛋白的活動，這是與學習和記憶最有關聯的大腦區域。不同於一般的tau，突變tau蛋白和被Caspase-2切割tau時產生的片段主要在樹突棘的結構內發現，其中神經元接收來自相鄰細胞的訊息。

過多突變的tau，包括被Caspase-2切割產生的片段造成突棘突觸功能的破壞，而對突觸的影響是獨特的，沒有觀察到其對神經元的整體結構或存活有影響。看起來是tau蛋白的異常程序擾亂了神經元接受信號產生適當反應的能力，因此神經纖維纏結，產生記憶障礙。

因為這種影響不會發生細胞死亡或突觸損失，研究團隊希望在這期間有更好的機會，扭轉這種疾病的症狀。

阿什博士和她的團隊正計劃進行更多的研究，以揭開因處理突變的tau蛋白所造成的記憶障礙機制。這項研究是由美國國家衛生研究院（NIH）的神經疾病與中風研究所（NINDS）資助，研究結果發表在自然醫學期刊上。

阿茲海默症（Alzheimer’s disease，簡稱AD）或稱腦退化症占失智症中6到7成，是一種發病進程緩慢、隨著時間不斷惡化的持續性神經功能障礙。這種神經退化性疾病的進程與大腦中的類澱粉蛋白斑塊沉積，以及濤（tau）蛋白有關。隨著疾病持續惡化，患者將漸漸喪失記憶，出現語言表達困難、情緒與個性改變、甚至失去生活自理能力等。

阿茲海默症是美國十大死因中，排名第六的疾病，也是「唯一無法預防、治癒、甚至無法減緩惡化的疾病」。

責任編輯：茉莉