【大紀元2015年11月23日訊】（大紀元記者李熙綜合報導）冬春季節氣候寒冷多變，是慢性阻塞性肺病（COPD）急性發作的主要季節，研究表明，COPD急性加重的原因70％是由於呼吸道感染誘發。不僅患病人數多，病死率也高。然而，真正發病機制至今尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎症為特徵。

COPD是一種重要的慢性呼吸系統疾病，除了自身遺傳之外，環境因素特別重要。長期吸入有害顆粒或有害氣體，引起肺臟慢性炎症反應，最後導致COPD發生。有資料統計，患者如果每年急性發作2～3次，5年的病死率接近30％～40％。

慢性炎症是發病特徵

COPD患者在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞（尤其是CD8+）和中性粒細胞增加，部分患者有嗜酸性粒細胞增多。這些細胞會釋放多種介質，包括白三烯B4（LTB 4）、白細胞介素8（1L -8）、腫瘤壞死因子α（TNF-α）等介質。這些介質能破壞肺的結構和促進中性粒細胞炎症反應。

COPD特徵性的病理學改變，在中央氣道內，炎症細胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道內，慢性炎症導致氣道壁損傷和修復過程反復循環發生，而導致氣道壁結構重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞。

肺實質破壞和血管破壞

小葉中央型肺氣腫，是COPD患者典型的肺實質破壞。涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。初期這些迫壞都發生在肺的上部，慢慢擴及全肺，並有肺毛細血管床的破壞。COPD晚期繼發肺心病時，部分患者可見多發性肺細小動脈原位血栓形成。

此外，某些遺傳因素也可能增加COPD發病的危險性。如機體α1-抗胰蛋白酶缺乏易誘發肺氣腫，支氣管哮喘和氣道高反應性也是COPD的發病危險因素。**

責任編輯：莫琳